2) Мутации, влияющие на рост костей черепа.
Выделяют три основных градации:
Мезокефалия или среднеголовость - умеренно длинный и широкий череп. Для собаки это формы близкие к волчьему и лайкоидному черепу.
Брахицефалия или короткоголовость, особая форма головы с относительно слабым развитием продольного диаметра и большим поперечником из-за преждевременного закрытия венечного (коронарного) шва.
Долихоцефалия, или скафоцефалия - узкий череп, вытянутый спереди назад. Развивается из-за слишком раннего окостенения стреловидного (саггитального) шва.
Есть так называемый закон Вирхова, который гласит, что при преждевременном заращении костного шва происходит компенсаторный рост костей параллельно к его оси.
Но кроме этого у собак есть еще довольно-таки специфическая форма головы, распространенная у охотничьих пород – спаниелей, гончих, легавых. Возможно, такая форма вызвана преждевременным закрытием других швов, скорее всего боковых.
Существует также характерная для всех той-пород округлая голова со слабо развитыми челюстями и это, скорее всего, следствие недостатка СТГ в организме, так как подобные изменения формы черепа наблюдаются в других породах, когда вдруг рождается щенок намного мельче, чем обычный представитель породы.
Брахицефалия в кинологии традиционно связывается не сколько с широким черепом, столько с укороченной мордой. Но при закрытии коронарного шва морда должна укоротиться автоматически. Представьте себе череп лайки в виде латексной маски из магазина смешных ужасов. Коронарный шов проходит между лобной и теменной костью близко к линии ушей. Возьмем за края этого шва – это область скул, и растянем маску в ширину – длина черепной коробки уменьшится, ширина увеличится и на фронтальном срезе череп приобретет слегка округлую форму. Но также растянется в ширину и уменьшится в длину морда, хотя мы ее даже пальцем не коснулись. Заодно посмотрим и на то, как изменится форма глазницы – вместо овального косо расположенного отверстия получится круглое и прямо посаженное. Вот так одним легким движением мы трансформировали сложнейшую объемную конструкцию и изменили десятки характеристик, которые мы называем признаками.
Но это еще не все, теперь сопоставим ширину черепа с шириной корпуса. Нельзя не заметить, что существует прямая зависимость одного от другого. Все брахицефальные собаки достаточно ширококостны и обладают объемной грудной клеткой. Мезоцефальные породы имеют нормостеническое телосложение, а у долихоцефалов вытянутое астеническое строение. Вот так-так – закрылся преждевременно один черепной шов и не только череп, но и всю собаку вдруг растянуло вширь или ввысь.
Удивительно это будет до тех пор, пока мы будем оперировать сугубо медицинскими понятиями. С точки зрения молекулярной биологии заращение костного шва и компенсаторный рост костей параллельно к его оси означает изменения в факторах роста, задающих направление деления клеткам плоских костей черепа. Схематично можно изобразить в следующем виде.

Есть исходная геометрическая фигура – круг. Для того чтобы в процессе роста круг сохранил свою форму, он должен расти равномерно по всем направлениям. Векторы силы, выполняющие в нашем случае роль факторов роста, должны быть равны (рис. 14, а). Теперь представим, что часть ФР, действующих в вертикальном направлении, вдруг поменяли пространственную ориентацию и стали стимулировать рост в горизонтальном направлении. Вместо круга получится овал, с горизонтальной большой осью и малой вертикальной – аналог брахицефального черепа (рис. 14,б). Изменим ориентацию горизонтальных ФР и получим аналог долихоцефального черепа (рис. 14,в).
Пока нельзя сказать каким образом ФР плоских костей черепа влияют на рост остальных костей скелета. Возможно самым непосредственным – это один и тот же ФР, присутствующих во всех костях и естественно, мутация в нем приведет к одинаковым изменениям в росте костной ткани. А может через ту самую круговую пороку факторов роста, когда изменение в одном белке должны обязательно либо быть поддержаны остальными белками, либо запрещены. Независимо от того, каким путем согласуются процессы роста плоских и трубчатых костей, результат, как говорится, налицо: не бывает собак с широкой массивной головой и легким астеническим телом, как не бывает и мощных крепышей с утонченной длинной головой. Также невозможно к широкой и короткой черепной части приставить длинную морду, а к долихоцефальному черепу укороченные челюсти. И это прекрасно доказывается примерами межпородных вязок собак принадлежащих к разным типам. Как и в случае с межразмерными вязками – получается некий усредненный тип.
Но все же можно найти несколько примеров, на первый взгляд, не согласующихся с выстроенной закономерностью. Пример первый: ротвейлер и боксер имеют приблизительно одинаковые размеры, головы у ротвейлеров заметно шире, чем у боксеров, но при этом и телосложение гораздо мощнее, что пока вписывается в предложенную модель. Морда у ротвейлера коротковата, что также пока не опровергает теорию. Вот только у ротвейлера отсутствует характерная для боксера вздернутость морды, вызванная специфическим искривлением лицевых костей. В этом нет ничего удивительного, это означает лишь, что у боксеров, бульдогов, пекинесов и пр. наблюдается дезориентация ФР и в лицевых костях, что приводит к их деформации в процессе роста.
Пример второй: японский хин имеет ярко выраженный брахицефальный череп, а тело либо нормостеническое, либо вообще – астеническое. Но если мы посмотрим на ширину черепной коробки хина, то отметим, что голова у него вовсе не так уж и широка. У собаки с обычной головой и с таким же точно телосложением, ширина черепа была бы соразмерной. По-видимому, у хинов отсутствует компенсаторный рост черепа в ширину при прекращении роста в длину. ФР не меняют направление, а вообще прекращают работать (рис. 14, г).
Пример третий: бультерьер на массивном, широком теле носит достаточно длинную голову. Однако назвать такую голову долихоцефальной никак невозможно. Голова бультерьера достаточно широка, а, кроме того, еще и наблюдается аномальное разрастание лицевых костей в высоту. Достаточно специфическое сочетание нескольких «потерянных в пространстве» ФР. Но все же не на столько они оказались потеряны, чтобы совсем не сообразить, что под такую массивную голову нужно обязательно соответствующее тело, что и было с успехом реализовано остальными ФР.

2 этап. Наш щенок вырос и тоже стал продуцировать половые клетки, содержащие половинный набор генов, т.е. делим полную порцию пополам, отсыпав 50г сине-красной смеси. Теперь соединяем эту половую клетку с половой клеткой другой собаки, допустим зеленого цвета. В результате мы получаем 100г смеси, где 50% зеленого, 25% синего и 25% красного песку. Синий и красный для этого щенка дед и бабка.

3 этап. Опять отсыпаем 50г сине-красно-зеленой смеси и теперь смешиваем с 50г желтого сахара. Получаем смесь, где 50% желтого, 25% зеленого, 12,5% синего и 12, 5% красного. Синий и красный – прадед, прабабка.

На протяжении 3 этапов мы проводили не родственное скрещивание, но теперь нам захотелось сделать инбридинг и повязать 3-ью с ее синим прадедом.

4 этап. 50г этой пестрой смеси смешиваем с синим сахаром. Получаем: 56,25% синего, 25%желтого, 12,5 зеленого, 6,25% красного. Синий – одновременно и отец, и прапрадед; красный - прапрабабка.

Мы знаем, что особь получает по 50% генов от отца и матери, но в этом случае отец является еще и прапрадедом и потому считается, что у него к отцовским 50% еще прибавляется остаток в 6,25%, который остался в материнской смеси. Вот эти 6,25% и являются коэффициентом инбридинга – это то количество кристалликов сахара, которые совпадают в этой смеси не только по цвету, но и по форме кристалликов. Применительно к собакам мы говорим, что это количество генов, находящихся в гомозиготном состоянии.

А теперь пересчитаем КИ для этого случая по формуле Райта.

Считаем ряды от синего до родителей пробанда:

3 + 0 + 1 = 4;
(1/2)4 = 1/16 = 0,0625;

синий не инбредный, потому fa=0

0,0625 х (1+0)100 = 6,25%.

Все совпадает. Еще бы не совпасть, ведь мы допустили грубейшую ошибку в самом начале – предположили, что гены не связаны друг с другом и комбинируются независимо.

Не существует даже теоретической возможности разделить поровну гены деда и бабки между половыми клетками, чтобы получить искомые 25% у внуков. Возможно, вы скажете, что я специально так хитро задала длину хромосом, чтобы не получалось. Да, специально! Но только лишь по той причине, что такая разница между хромосомами существует на самом деле. Конечно, у собаки не 3, а 39 пар хромосом и генов около 20000 и возможно эти гены распределены по хромосомам так, что существует возможность абсолютно или хотя бы приблизительно точного разделения. Но ведь и количество разных вариантов распределения хромосом при 39 парах несравнимо больше - 239, чем при 3 парах, и равное деление это всего лишь один или несколько вероятных вариантов из этого множества. Так что на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить. И потому переходить к следующим этапам нет никакого смысла.
Но это еще далеко не все. Давайте посмотрим на особь 1 и 2 с рис. 3, ведь фактически это получились не внуки, а дети одного из предков: синего или красного, при этом каждый из них совсем не родственен другому предку. А ведь рекомбинация и дальше будет происходить подобным образом, и у сине-зеленого потомка, когда начнут вырабатываться половые клетки, то 1/8 их часть будет содержать 3 синие хромосомы, а у красно-зеленого будет такое же количество чисто красных гамет. Получается, что и правнуки синего и красного могут также получить 50% генов своих уже достаточно далеких предков, а это уже получается форменная чушь. Чтобы таких чудес не случалось в реальности, природа предусмотрела дополнительную меру для более активного перемешивания генов предков – кроссинговер. Я коварно ввела всех в заблуждение, когда на рис. 2 изобразила полностью синие и красные хромосомы. На самом деле происходит разрыв цепочек ДНК и обмен отдельными участками (см. рис. 18).
Разрыв может произойти в любом месте ДНК, также возможны множественные перекресты и обмены, а это означает, что количество вариантов перераспределения генов между двумя гомологичными хромосомами, с учетом большой длины хромосом, стремится к бесконечности. После кроссинговера вообще теряется смысл выражений «отцовская хромосома», «материнская хромосома» - теперь каждая хромосома имеет и синие и красные отрезки.
Тот, кто знает математику, сейчас скажет, что элемент хаотичности, который вносит кроссинговер, только на руку нам. Вышесказанная фраза «на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить», хоть и остается справедливой, но теперь каждый вариант распределения из этого промежутка не равновероятны. Процесс наследования генов от деда или бабки будет описываться кривой нормального распределения или кривой Гаусса (рис. 22).

Наверное, лишь редкие читатели смогли понять, но все не так страшно, если не ошибаюсь, это уровень 5-го класса средней школы - квадрат суммы. Давайте рассмотрим практический пример, и вы убедитесь, что ничего особо сложного в этих формулах нет. Представьте себе огромный необитаемый остров, на котором живут черные и коричневые собаки в количестве 1млн. особей. И вот мы такие умные и любопытные приперлись на этот остров, чтобы заняться научными изысканиями. Взяли мы образцы тканей у каждой собаки и провели анализ ДНК по локусу В. И обнаружили мы то, что и должны были обнаружить: у части собак оказался генотип ВВ, у других Bb, у третьих – bb. Не поленились мы произвести и разнообразные подсчеты: 1млн собак, у каждой по два гена в этом локусе, всего – 2млн. генов. Из них 1,4 млн. (70%) оказались В-генами, и 0,6млн. (30%)– b-гены. Так вот закон Х-В как раз и утверждает, что это процентное соотношение будет оставаться постоянным. Будет ли поголовье расти или, наоборот, уменьшаться, не имеет значения. Единственное условие – поголовье должно оставаться многочисленным, так как при резком уменьшении его, статистическая погрешность станет настолько велика, что ни о какой статистике уже не может быть и речи.
Заодно мы посчитали и процентное соотношение особей с разными генотипами и оказалось что:
BB – 490тыс. – 49%
Bb - 420тыс. – 42%
bb - 90тыс. - 9%
Все это занимательно и интересно скажете вы, но какой нам от этого прок? А польза есть. Представьте себе, что нет у нас оборудования для проведения генетической экспертизы, да и времени и средств такая экспертиза занимает очень много. Пользуясь формулой Х-В нам достаточно было бы просто пересчитать - сколько на острове черных, а сколько коричневых собак. Затем потратить всего лишь 5 минут на вычисления всех вышеприведенных цифр, вместо того, чтобы корпеть месяцами за электронным микроскопом. Но самое главное, представьте, что речь идет не об окрасе, а о какой-то наследственной болезни, которая передается простым аутосомно-рецессивным способом (т.е. не связанным с полом), а остров – это порода, потому как каждая порода живет и развивается в себе, отрезанная от остальных собак. Редкими случаями вливания чужих кровей мы можем пренебречь. Пользуясь формулой, мы можем прикинуть приблизительное количество носителей мутантного гена в поголовье.

1) Цитоплазматическая наследственность, которая как раз и породила термин - «неменделевская наследственность». В лекции по цитологии я обращала внимание на то, что у митохондрий есть собственный геном, в котором хранится информация о белках этой органеллы. Особенностью митохондриальной ДНК является ее наследование по материнской линии, от матери к детям. В сперматозоиде практически нет митохондрий, а даже если отдельные отцовские митохондрии попадают в яйцеклетку, то они блокируются на молекулярном уровне. Синтез АТФ главная, но не единственная функция митохондрий, кроме этого митохондрии принимают активное участие во многих биохимических реакциях и синтезируют некоторые аминокислоты и гормоны. Мутации в митохондриальных ДНК могут быть причиной различных наследственных заболеваний центральной нервной системы, эндокринной системы, почек, печени, скелетных и мышечных аномалий и др.
К сожалению, на предмет наследственных заболеваний митохондриальная ДНК собак не изучается. Возможно, в ближайшем будущем это изменится, кинологи узнают о причинах некоторых болезней собак и получат надежный способ их предотвращения.
Кроме ДНК митохондрий в цитоплазме есть разные фрагменты чужеродных ДНК и РНК, в основном вирусной природы. Эти последовательности иногда способны воспроизводиться синхронно с геномом хозяина и наследуются не только по материнской, но и по отцовской линии. Фактически, это симбионты организма, характер их наследования носит непредсказуемый характер, а количество сильно варьирует в разных клетках и у разных особей. А уж какие нарушения в работе организма могут вызывать эти непрошеные гости – даже представить себе сложно. Все что угодно может быть, на то он и вирус.
Полезные выводы из этой информации мы можем сделать такие: от матери и отца щенок получает равное количество хромосомных генов, но цитоплазматические гены передаются в основном от матери, то есть в сумме от матери передается больше генов, чем от отца.
Следующее – крайне нежелательно вязать собак вскоре после перенесенных ими вирусных заболеваний. Нужно дать организму придти в себя и «почиститься» от вредного мусора. Также следует отметить, что у взрослых животных число включений меньше, чем у молодых собак. Так что не следует спешить с вязкой юниоров в том случае, если собаки болели в детстве какими-либо инфекциями.

2) Мутации. Оценивая производителей по их потомству и планируя вязки, не стоит забывать о том, что в организме постоянно происходят мутации и ваши тщательно выверенные планы могут быть легко разрушены перестановкой всего лишь нескольких нуклеотидов в очень важном гене и, как назло, у самого лучшего щенка в помете.

3) Кроссинговер. Приводит не только к перемешиванию генов в гомологичных хромосомах. Если произойдет обмен неравными участками ДНК, то это может привести к мутациям, притом не только генным, затрагивающие структуру одного гена, но и хромосомным, перестраивающим структуру целой хромосомы.

4) Регуляция экспрессии гена. В традиционной генетике считалось, что хромосомы состоят сплошь из генов и каждый кусочек ДНК несет полезную информацию. Со временем выяснилось, что кодирующие сегменты составляют ничтожную часть ДНК. Сам ген имеет дискретную структуру и состоит из кодирующих сегментов экзонов и некодирующих интронов. И вся цепочка ДНК, аналогично, состоит из информационных последовательностей – генов и бессмысленных сегментов, так называемая мусорная ДНК. Геном собак еще не секвенирован, но по аналогии с другими видами, можно предположить, что информативная часть генома собаки составляет около 3%. Ранее эти мусорные участки полагали ненужным балластом, ведь никакой информации о белках они не содержат. Но и тут ученых ждал сюрприз – оказалось, что часть этих некодирующих последовательностей выполняют регуляторные функции, влияя на работу генов. Более того, именно эти регуляторные последовательности играют ключевую роль в эволюции млекопитающих, потому как по белкам и кодирующим их генам все млекопитающие отличаются друг от друга крайне незначительно. Даже у таких несхожих человека и мыши 95% одинаковых белок-кодирующих генов.
Регулировать экспрессию генов могут несколько элементов:
а) Промоторы - расположенные в непосредственной близости от гена (в пределах 100-200 пар нуклеотидов) последовательности, которые служат для РНК опознавательным знаком и местом связывания с хромосомой. И только после этого РНК может снять копию с ДНК. Мутации в промоторах затрудняют работу РНК, что приводит к снижению количества синтезируемого белка.
б) Энхансеры – короткие последовательности нуклеотидов, с помощью регуляторных белков помогают РНК переписывать информацию с ДНК и, как следствие, трансляция белка идет ускоренными темпами. В отличие от промоторов, энхансеры могут располагаться в областях значительно отдаленных от регулируемого гена.
в) Сайленсеры – антиподы энхансеров, работают точно так же, но вместо активирования процесса транскрипции, наоборот, подавляют его.
г) Эффект положения – влияние месторасположения генов в хромосоме на их активность. Рассматривая строение ДНК, мы остановились на стадии двойной цепи нуклеотидов и закручивании ее в спираль. Но это еще не все, далее эта длиннейшая молекула запутывается, переплетается, обрастает разнообразными белками и простыми химическими соединениями. Структура хромосомы получается весьма неоднородна. Выделяют области с более плотной упаковкой – гетерохроматиновые, и области с менее плотной упаковкой – эухроматиновые. В гетерохроматиновых областях происходит уменьшение экспрессии генов, в эухроматиновых областях гены работают нормально.
д) Инсуляторы - участки ДНК, которые изолируют ген, находящийся между ними, от влияния энхансеров, сайленсеров, гетерохроматинового окружения и возвращают ему обычную активность. Они как бы говорят всем регуляторам – не нужно трогать этот ген, пусть работает, как положено.
Все перечисленные пункты относятся к генетической регуляции, геном регулирует сам себя. Но генетическая программа задается в момент оплодотворения, а организм существует в постоянно изменяющейся окружающей среде и должен мгновенно реагировать на любые перемены. Если бы производством белков управляли только гены, то клетка работала бы по принципу волшебного горшочка из детской сказки, приказали: «Горшочек, вари!», - и уже остановиться невозможно, от рождения и до конца жизни белки будут штамповаться в клетке непрерывно и в строго заданном количестве штук за единицу времени. Выжить в таких условиях невозможно, организму не нужны все белки сразу и в большом количестве. Ряд белков работают только в определенные моменты жизни: в период эмбрионального развития; в период роста и формирования; с наступлением половой зрелости. Есть белки, включающиеся в работу циклически – одни во время сна, другие во время бодрствования, третьи после приема пищи. Еще часть белков нужны организму в повышенном количестве лишь в определенных ситуациях: белки теплового шока при перегреве; адреналин в момент испуга; нейромедиаторы, отвечающие за возникновение чувства голода, только когда организм нуждается в питательных веществах, а после насыщения им следует отключаться.

7) Парамутация - взаимодействие двух аллельных генов, находящихся в гетерозиготном состоянии, которое приводит к наследуемому изменению экспрессии одного из аллелей, без изменения последовательности нуклеотидов. Некоторые гены, подвергшиеся метилированию, оказываются «заразными» для второго, нормального аллеля в своей паре. В результате чего второй аллель тоже подвергается метилированию, его активность снижается или даже ген переходит в неактивное состояние.
Какие неприятные сюрпризы может преподнести парамутация заводчикам собак? Предположим, что сука имеет определенный фенотипический недостаток, от которого вы желаете избавиться. Вы выбираете кобеля, у которого нет подобного недостатка, но, увы, никакого исправления фенотипа не происходит, и все дети получаются в маму. Вы хоть и расстраиваетесь, но не опускаете руки, ведь потомки несут в рецессиве полезный ген, полученный от отца. И если далее подобрать этим собакам партнеров с желаемым признаком, то около половины щенков будут уже искомого типа. Но и в следующем поколении никаких положительных подвижек не происходит. Нужный вам отцовский ген уже «заразился» излишком метильных групп и активность его снизилась. Когда, в каком поколении произойдет «освобождение» гена – неизвестно. Но когда оно произойдет, это может оказаться еще одним сюрпризом для заводчиков – вроде бы давненько не было ничего подобного в поголовье и, вдруг, на' тебе – откуда только взялось!
Не стоит так уж сильно бояться парамутаций, это достаточно редкое явление. Далеко не всякий метилированный ген может парамутировать, есть даже случаи, когда ген имеет несколько аллельных вариантов, но только один из них проявляет страсть к парамутации. Тем более, не стоит пытаться предполагать парамутацию в тех случаях, когда разные фенотипические признаки (особенно окрас) зависят от конкретных и известных генных мутаций, а не от метилирования гена.

10) Геномный импринтинг - процесс, при котором главенство (термин – доминантный в данном случае не уместен) определенных генов устанавливается в зависимости от того, от какого родителя унаследован ген. Используется еще название – эффект материнского предка или эффект отцовского предка, в зависимости от того, чей ген экспрессируется, а чей отключается. Отключение генов происходит с помощью метилирования. В геноме млекопитающих около 100-200 генов подвергаются специфическому метилированию во время формирования мужских и женских половых клеток. Это метилирование относится к строго наследуемому, часть генов в яйцеклетке, и совсем другая группа генов в сперматозоидах оказываются надежно выключены, что дает возможность проявиться аллелю, полученному от второго родителя.
Например, у человека и мыши отцовские копии одного из важных факторов роста – ИФР-II экспрессируются, а материнские – нет. Скорее всего, у собак точно так же. Даже не зная окончательный список всех импринтированных генов, но, подметив такую очевидную особенность, что экстерьер потомков зависит от кобеля несколько больше, чем от суки мы можем предположить, что у собак в эту группу генов входят некоторые факторы роста.

11) Инактивация Х-хромосомы - процесс, в ходе которого методом метилирования выключается одна из двух Х-хромосом, в клетках самок млекопитающих. Это позволяет самкам при генотипе ХХ иметь ту же экспрессию генов Х-хромосомы, что и у самцов при XY. Выбор Х-хромосомы, которая будет инактивирована, совершенно случаен и равновероятен. Учитывая, что организм собаки состоит из триллионов клеток, получается, что в 50% клеток работает Х-хромосома, полученная от матери, а в остальных 50% клеток экспрессируется отцовская Х-хромосома. Если в одной из хромосом есть мутация, то самка будет иметь мозаичный фенотип. Пример мозаичного фенотипа - черепаховый окрас кошек. На участках рыжего цвета работает Х-хромосома одного родителя, а на черных пятнах - второго родителя. У собак не известны подобные, видимые невооруженным взглядом признаки, связанные с мутациями в половых хромосомах, но это вовсе не означает, что отсутствуют мутации менее очевидные, но все же влияющие и на экстерьер, и на здоровье.
Кроме того, бывает еще отклонение от равновероятной инактивации, когда Х-хромосомы одного из родителей начинают превалировать от 75-80% до экстремального смещения, достигающего 90% и даже 100% клеток. Это крайне неприятная аномалия, которая может даже привести к бесплодию суки.

12) Мозаицизм - наличие в организме генетически различающихся клеток. Одна из форм мозаицизма у самок, связанная с мутациями в Х-хромосомах, рассмотрена в предыдущем пункте. Есть и другая форма, вызванная мутациями в прочих хромосомах и в самых разных генах. Обязательное условие того, чтобы мутация привела к мозаичному фенотипу – она должна случиться на ранних стадиях эмбрионального развития. Каждая эмбриональная клетка является родоначальницей большого пула клеток, и мутация в одной лишь эмбриональной клетке может привести к возникновению в каком-либо органе очага клеток с иным генотипом. Если мутация возникает в более поздние периоды, то незначительное количество аномальных клеток фенотипически не проявляется.

Возможно, вы обратили внимание, что некоторые пункты входят в явное противоречие с одной из центральных догм в биологии, которая гласит, что приобретенные признаки не наследуются. С критики взглядов творца первой эволюционной теории – Жана-Батиста Ламарка как раз и начинается знакомство школьников с учением об эволюции. Ламарк считал, что эволюция идет не случайным, а закономерным и направленным путем и назвал это "стремление природы к прогрессу", "стремление к совершенствованию". При этом организмы чутко реагируют на любые изменения внешней среды, и приспосабливается к ним.
Законы Ламарка:
1) активно используемый орган усиленно развивается, а ненужный исчезает;
2) изменения, приобретенные организмами при активном использовании одних органов и неиспользовании других, сохраняются у потомства.
Теории Ламарка были блестяще опровергнуты немецким ученым Августом Вейсманом. Он доказал опытным путем, что если крысам из поколения в поколение отрубать хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. По результатам экспериментов и был сформулирован главный принцип так называемого вейсмановского барьера: соматические клетки организма не могут передавать информацию половым клеткам. Хотя коллеги Вейсмана и пошутили по этому поводу, мол, зачем нужно было мучить бедных мышей, достаточно было посмотреть на новорожденных мальчиков тех народностей, где уже тысячи лет практикуют обрезание, тем не менее, догма утвердилась и укрепилась, да так прочно, что любой посмевший ее оспорить награждался званием креациониста и лжеученого. Особенно после того, какими методами верный адепт теории Ламарка, незабвенный Трофим Денисович Лысенко громил «морганистов-вейсманистов», одна лишь мысль, что тебя сравнят с этим варваром от науки, заставляла многих современных ученых «не замечать» некоторых неудобных фактов. Однако факты не просто накапливались, но и, с развитием молекулярной биологии, находили объяснение. Так был открыт механизм метилирования ДНК, существование мобильных генетических элементов и другие изменения экспрессии генов не связанные с мутациями в ДНК.
Выделилось отдельное направление в биологии - эпигенетика. Предмет изучения эпигенетики – обратный поток информации. Если традиционная генетика изучает информационный поток в направлении ДНК – РНК – белок, то эпигенетика интересуется - как белки и РНК, откликаясь на сигналы извне, модифицируют геном.
Конечно, современное представление о наследовании приобретенных признаков сильно отличается от простого ламарковского механизма. И уж точно не прав был «народный академик», полностью отвергавший классическую генетику. Но природа оставила с носом и вейсманистов, еще раз доказав, насколько она умнее нас и сложнее наших представлений о ней. Против всякого лома у нее есть прием, на всякое действие у нее найдется противодействие, она гибкая и пластичная, мудрая и остроумная в своих решениях. Победить ее невозможно, постигнуть ее глубину очень сложно, но уяснить и принять главный принцип вполне по силам любому – нужно бережно относиться к тому, что создано природой, она не прощает свинского отношения к организму. И помнить, что организм принадлежит тебе только в том случае, если не собираешься размножаться.
Широчайший арсенал природных механизмов влияния на наследственность и изменчивость организмов не позволяют нам найти точные рецепты для изготовления собак с нужным нам экстерьером. Но изучение этих механизмов позволит нам бороться со многими болезнями и аномалиями, позволит видеть генетическую и биохимическую основу каждого фенотипического признака. Покажет, что не всегда то, что кажется нам красивым – полезно для животного. И может быть, когда-нибудь, даже заставит сделать реальные шаги для улучшения качества жизни наших любимцев и исправить то, что наворочали в кинологии за последние десятилетия. Без этого все слова о великой любви к собакам и об ответственности и профессионализме в кинологической деятельности останутся всего лишь пустым звуком.